Остеоартроз у собак

 

Остеоартроз у собак.

Интенсивные и многоплановые исследования проблемы остеоартроза ведутся специалистами уже давно, что определяется неуклонным прогрессированием заболевания, обуславливающим утрату функциональной пригодности пораженного сочленения.

Остеоартроз – болезнь, обусловленная действием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Наиболее часто диагностируется у крупных и гигантских пород собак. В дегенеративных процесс вовлекаются синовиальные суставы, представляющие собой сложную многокомпонентную органоспецифическую систему, включающую как элементы внутренней среды (суставные хрящи, синовиальную жидкость, синовиальную мембрану), так и прилежащую к суставному хрящу субхондральную кость, через которую в определенной мере осуществляются энергетические, пластические и механические функции суставного хряща.

В результате проведенных исследований нами было установлено, что клинически остеоартроз характеризуется артралгией и дефигурацией сочленения, болезненностью при пальпации, тугоподвижностью, крепитацией, периодическим выпотом и локальным воспалением различной степени выраженности. Чаще всего в процесс вовлекаются коленные, локтевые и тазобедренные суставы. Артралгия является основным клиническим признаком остеоартроза. При этом боль в области пораженного сустава не связана с разрушением собственного хряща, поскольку он лишен нервных окончаний, а определяется поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в медуллярном канале и субхондральной кости), суставов (воспаление синовиальной оболочки, растяжение капсулы сустава) и периартикулярных тканей. Артралгия, как правило, значительно усиливается во время и после стато-локоматорного акта и несколько ослабевает в условиях гиподинамии. Есть основания утверждать, что интенсивность болевого синдрома может меняться в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности). Характерным симптомом остеоартроза является крепитация в суставах при движении пациента и его пальпаторном обследовании, возникающая вследствие дисконгруэнтности суставных поверхностей, остеофитоза и ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью». Уместно отметить, что увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений, но может быть и следствием отека параартикулярных тканей. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, но могут возникать при вторичном синовите.

Небезынтересными представляются патологические изменения при остеоартрозе, характеризующиеся неравномерной потерей хряща, чаще в зонах повышенной биомеханической нагрузки, склерозом субхондральной кости, формированием субхондральных кист, краевых остеофитов и воспалением синовиальной оболочки. При этом образование остеофитов, на наш взгляд, является следствием измененных биомеханических условий функционирования сустава. Позднее возникает тотальная потеря хряща, остеосклероз и фокальный остеонекроз субхондральной кости. Биомеханически остеоартроз характеризуется изменением способности суставного хряща сопротивляться растяжению и сжатию.

Уместно отметить, что остеоартроз является результатом действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован множеством факторов, одним из которых является генетическая детерминация данной патологии (первичный остеоартроз). Вторичный остеоартроз имеет локальную или генерализованную форму. К локальной форме следует отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.

В основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Причинными факторами вторичного остеоартроза следует считать деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, а также воспалительные процессы.

По нашим данным нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Манифистация остеоартрозов сопряжена с деструкцией суставного хряща, которая проявляется в снижении биосинтезируюшей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

В основе поступления питательных и регуляторных веществ из синовиальной жидкости в суставной хрящ лежит диффузно-нагрузочный механизм, функционирующий только в условиях переменной нагрузки, приходящейся на суставной хрящ, который во время стато-локоматорного акта «впитывает синовиальную жидкость и отдает ее при давлении, «работая по типу помпы».

Суммируя в целом патогенетические ситуации, связанные с негативными изменениями структурной организации и метаболизма тканей суставов, имеющих место при остеоартрозах, можно отметить, что в патогенез вовлекаются все подсистемы сочленения, однако наиболее выраженная степень деструкции прослеживается в суставном хряще.

Общие принципы лечения.

Анализ данных об основных звеньях нарушений структурных и метаболических процессов в тканях суставов дает возможность заключить, что принципы рациональной фармакотерапии остеоартрозов сводятся к следующему:

·        Блокированию воспалительных процессов в суставе;

·        Нормализации биосинтетических процессов в хондроцитах;

·        Ингибированию катаболических процессов в хрящевой ткани;

·        Нормализации секреции синовиальной жидкости в сочленении;

·        Инициированию протекторного действия при повреждении хряща.

Лечение пациентов с остеоартрозом должно носить комплексный и патогенетический характер. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции сустава. Существующие методы лечения остеоартроза можно разбить на три большие группы: немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение.

Рис.1. Работа в операционной.

В качестве алгоритма рациональной фармакотерапии остеоартрозов, а также симптоматической терапии можно предложить к использованию четыре группы лекарственных средств: нестероидные и стероидные противовоспалительные средства (НПВС и СПВС), гомеопатические ЛС, а также хондропротективные препараты. Лечебная тактика должна определяться для каждого пациента индивидуально. При этом необходимо учитывать многие факторы, такие как: возраст, вес, стадия заболевания, выраженность деформаций в сочленении и многое другое.

Современная терапия ранних стадий остеоартроза должна начинаться с физических методов реабилитации – восстановления равновесия между нагрузкой и возможностями сустава. Это уменьшение нагрузок, массы тела, укрепление мышечного аппарата и применение физиотерапевтических процедур.

Классификация остеоартроза.

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию, либо связан с возрастом (инволюционный остеоартроз).

Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения

Рис.2 Диспластические изменения тазобедренных суставов.

 

Рис.3 Остеоартроз, гиперплазия шейки, дисплазия обоих тазобедренных суставов.

Воспалительные процессы, интоксикацию, травму. Генерализованная форма остеоартроза принадлежит, как правило, к метаболическим артропатиям и имеет полифакториальную природу.

Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции).

Этиология.[/i] Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформация костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы. Деформации костного вещества могут быть следствием диспластическиз изменений

 

Рис.4. Дисплазия правого локтевого сустава (фрагментация processus anconeus).

и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов); нарушение развития костной ткани может возникнуть в результатеизменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава

 

Рис. 5. Дисплазия обоих тазобедренных суставов Е-степени, вывих, разрыв круглой связки.

 

Рис. 6. Разрыв передней крестовидной связки левого коленного сустава, остеоартроз.

некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Патогенез.[/i] Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению сустава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.

При  остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — всего 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фрон­та его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся дефекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистевидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со­членяющихся костей (И. В. Шумада и др., 1990).

Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:

интраартикулярные: ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;

экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дискинезий, в том числе корешковые синдромы;

• адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение приспособительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни. Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоартрозе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конечности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания возможностей приспособительных реакций их компенсировать.

Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболевания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомоторную функцию конечности. В этом случае происходит активация триггерных пунктов боли, расположенных экстраартикулярно.

В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синдрома может превалировать над андрогенным и определять клинические проявления заболевания.

Артроскопическая диагностика остеоартрозов.

При решении вопроса о необходимости проведения диагностической артроскопии следует исходить из общеизвестной шкалы ранжирования диагностических возможностей различных методов исследования, применяемых в ветеринарной медицине, для определения костной и мягкотканой патологии и их дифференциально-диагностических признаков, встречающихся у пациентов травматолого-ортопедического профиля.

Не подлежит сомнению тот факт, что ни один из используемых в настоящее время диагностикумов, включая рентгенографию, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, не дает полной исчерпывающей информации о характере и масштабах деструктивных изменений в биотканях сустава — об узурах и эрозии хрящевого покрытия, демаскировке субхондральной кости и микроруптурах сумочно-связочного аппарата. В связи с этим есть основания считать артроскопический дебридемент наиболее объективным и достоверным методом выявления различных форм патологии суставов большой подвижности. Показания к диагностической артроскопии:

   артралгия;

   синовиты;           

   остеохондропатии;

   крепитация сочленений неясной этиологии;

   биопсия синовиальной оболочки;

            неясная клинико-рентгенологическая семиотика при повреждениях, воспалительных и дегенеративных процессах;

  формирование контрактур;

  неблагоприятные исходы предшествовавших операций;

  необходимость в точной информации о внутрисуставной патологии для

выбора метода операции и лечебной тактики;

  определение показаний к хирургической артроскопии.

Клинический опыт показывает, что без адекватной диагностики и коррекции синовиальной среды поврежденного сустава, особенно если он относится к числу наиболее функционально нагружаемых, нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения даже в случаях, когда удается полностью устранить дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Нам представляется, что наиболее вероятной причиной прогрессирования посттравматических интраартикулярных изменений являются повреждения суставного хряща, которые невозможно распознать без артроскопии, а тем более грамотно лечить. В связи с этим внедрение артроскопических методов диагностики и лечения в ортопедо-травматологическую практику ветеринарной медицины и хирургию суставов является настоятельной и объективной необходимостью, вытекающей из травматогенеза интраартикулярных повреждений.

Такой подход к пониманию сущности внутрисуставных изменений диктует необходимость разработать алгаритм артроскопической тактики в лечении повреждений суставов различного генеза, включающей в себя адекватное восстановление анатомических взаимоотношений в сочленении и коррекцию нарушений его синовиальной среды с акцентом на активную санацию (иссечение поврежденного хряща в пределах здоровых тканей, сглаживание краев образовавшегося дефекта, удаление свободно лежащих в полости сустава corpuscula articularia, промывание полости сочленения и др.).

 

 

ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СИНОВИАЛЬНОЙ СРЕДЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

Фундаментальные исследования по изучению этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических процессов позволили расширить современный взгляд на причинно-следственные отношения, возникающие при развитии деформирующего остеоартроза между структурно-метаболическими изменениями в хрящевой ткани состоянием синовиальной среды пораженного сустава. Известно, что синовиальная среда сустава — единая функциональная система, ответственная за поддержание метаболического равновесия матрикса хряща и хондроцитов. В состав указанной системы входят синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. Из всех структур синовиальной среды наибольшие изменения при остеоартрозе претерпевает хрящ.

В условиях дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей ухудшается трибомеханическая ситуация в сочленении, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща, наступает его структурная декомпозиция. Необходимо отметить, что пусковым механизмом развития остеоартроза является деструкция хрящевого покрытия, в первую очередь в критических зонах, являющихся наиболее функционально обремененными. Общеизвестно, что изменения механических свойств костной и хрящевой тканей инициирует нарушение их метаболизма.

Важным фактором развития остеоартроза считают увеличение внутрисуставного трения. Следует заметить, что низкое трение сопряженных в суставе хрящевых поверхностей обусловлено жидкокристаллическим состоянием синовиальной жидкости, реологические параметры которой резко меняются при остеоартрозе. В связи с этим наблюдается прямая корреляция лубрикационных свойств суставной жидкости и активностью воспаления в сочленении.

Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща (по результатам артроскопических исследований) представлены в таблице 1.

На основании изложенного можно утверждать, что результаты проведенных исследований обосновывают приоритетную роль изменений синовиальной среды сустава в развитии остеоартроза.

Таблица 1. Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща.

Стадия

Морфологические изменения хряща

I

Отек, размягчение, потеря эластичности

II

Узуры и эрозии поверхностных слоев хряща

III

Деструкция всех слоев хряща

IV

Демаскировка субхондральной кости

 

 

    Учитывая тенденцию увеличения количества травм опорно-двигательного аппарата у животных, прогрессирующее распространение дисплазии и других болезней костно-суставной патологии наследственного характера, а также отсутствие в Москве централизованной травматологической помощи животным, в соответствии с решением руководства Объединения ветеринарии (приказ №309 от 26.12.1995г.) в г.Москве создан Государственный лечебно-диагностический  центр травматологии животных. Принимая во внимание научно-практический опыт, накопленный в этой области сотрудниками, Центр имеет эксклюзивное право подтверждения диагноза «Дисплазия» и выдачи официального заключения о наличии или отсутствии врожденной патологии суставов.

 

Центр травматологии животных

Доктор ветеринарных наук, профессор кафедры анатомии и гистологии животных ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

 

Самошкин Игорь Борисович


Календарь

«    Июль 2017    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31 

Опросы [?]

Оцените работу нашей клиники

Лучшая из тех, к кому обращался!
Неплохая
Устраивает ... но ...
Встречал и получше
Совсем не понравилась

Навигация

 

Отзывы и вопросы